我有超體U盤 120-找到方向

將拍電影的計劃布置下去，陳晨來到“阿爾茲海默癥逆轉(zhuǎn)治療”的項目組，要了現(xiàn)今項目組的所有研究成果，以及幾只小白鼠。

“阿爾茲海默癥逆轉(zhuǎn)治療”項目組的確存在，領(lǐng)頭人是陳晨請來的另一名神經(jīng)學方面的教授埃文斯，曾參與過數(shù)次阿爾茲海默癥的臨床實驗，這個項目也算是他的老本行了。

不過陳晨并不打算和埃文斯一起實驗，因為陳晨這邊是需要用nzt4進行實驗的。

在力量徹底超越凡俗之前，陳晨不會容忍nzt4被任何外人所知。

因此陳晨只能是單獨展開實驗。

至于問項目組要的那幾只小白鼠，則是一種攜帶有人類tau突變形式的基因修飾小鼠，這種小鼠在6個月大時大腦會開始出現(xiàn)tau纏結(jié)，并在9個月時表現(xiàn)出神經(jīng)系統(tǒng)損傷的跡象。

這就是人類制造出的類似阿爾茲海默癥狀模型的轉(zhuǎn)基因小白鼠了。

陳晨在5樓重開了一間實驗室，將這些資料都搬進來后，便開始挨個觀看埃文斯教授這段時間的研究成果。

外國學術(shù)界一直秉承著誰發(fā)現(xiàn)，用誰的名字命名的傳統(tǒng)，100多年前，一位名叫阿爾茲海默的醫(yī)生解剖了一名因老年癡呆去世的患者的大腦，發(fā)現(xiàn)了令人震驚的現(xiàn)象。

死者的大腦不僅嚴重萎縮，就連掌管記憶、思考和語言功能的大腦皮層也全部報廢了，取而代之的則是壞死的腦細胞，以及異常而詭異的大腦沉積物……

從這一天開始，人類正式與阿爾茲海默癥這種世紀之癥交火。

不過因為阿爾茲海默癥的隱蔽性，一開始人們并未重視這種疾病，直至最近二三十年人類的壽命越來越長，阿爾茲海默癥的患者越來越多，這才被醫(yī)學界徹底重視起來。

可是，隨著人類越來越深入的調(diào)查，卻發(fā)現(xiàn)阿爾茲海默癥遠比人類想象中還要恐怖……

據(jù)地球聯(lián)邦制藥研發(fā)協(xié)會統(tǒng)計結(jié)果顯示，1992017年，包括拜耳、禮來、葛蘭素史克、默沙東、輝瑞在內(nèi)的頂尖醫(yī)藥集團共投入超過6000億美元，測試失敗的阿茲海默癥藥物總計146次。

算上201和2019年，過去20年，全球最頂尖的科學家在阿茲海默癥面前共失敗過154次。

其中最令人震撼的則是在201年1月，全球最大制藥公司輝瑞發(fā)表聲明：因技術(shù)能力不足，將暫停阿爾茨海默癥和帕金森癥藥物的研發(fā)……

在這種世紀病癥的面前，全球頂尖醫(yī)療力量均一籌莫展。

陳晨神色平靜，用手指劃過一疊疊資料，這些紙質(zhì)資料都用文件夾夾著，一本便有五厘米厚，此時在陳晨的身前堆了小山般高。

可是隨著陳晨一本本翻過去，不過幾個小時，這身旁的資料便少了小半，而代表看完的資料堆則累積得越來越高，越來越厚。

如果此時有人靠近觀察，就會發(fā)現(xiàn)翻看的資料越多，陳晨的那雙眼睛越是明亮，最后仿佛能在黑暗中閃爍出光芒一般！

直至看完最新幾期的實驗資料，陳晨終于呼出一口氣，再次打開電腦，與網(wǎng)絡上最前沿的成果進行了一番對照。

等這些也看完后，陳晨才若有所思的關(guān)掉了網(wǎng)頁。

很好，方向已經(jīng)有了。

陳晨嘴角挑起一抹笑意，隨即掏出一塊手指大小的巧克力，剝開錫箔，整個塞進口中。

nzt4能使大腦高速運轉(zhuǎn)，但同時也會大量消耗大量脂肪、碳水化合物，以及蛋白質(zhì)，而巧克力則可以補足這些物質(zhì)，同時可可堿還可以增益神經(jīng)系統(tǒng)，幫助提高血液帶氧量。

因此，陳晨最近養(yǎng)成了服藥后吃幾塊巧克力的習慣。

隨著巧克力在口中慢慢化開，陳晨也開始自己的實驗。

他先是穿上無菌服，將全身進行消毒處理，隨后才在實驗室內(nèi)戴上一次性橡膠手套，取出一粒nzt4，在葡萄糖中慢慢化開。

同時，陳晨取出神經(jīng)系統(tǒng)損傷跡象最明顯的幾只小鼠，按照分組的方式，給其灌入等比例的nzt4溶液，然后分別放入各個觀察籠中。

這也只是其中一項實驗。

在實驗nzt4對阿爾茲海默癥的療效外，陳晨還在同時進行另一項實驗，但和現(xiàn)今市面上的實驗方向不同，陳晨打算從炎癥這面展開研究。

要知道，如今科學技術(shù)普遍認為阿爾茲海默癥的起因是“β淀粉樣蛋白沉積”和“tau蛋白異常磷酸化”，由此科學家提出了阿爾茨海默病病因假說——β淀粉樣蛋白理論。

目前大多數(shù)的臨床試驗，都是以β淀粉樣蛋白為靶向，試圖分解或阻止β淀粉樣蛋白沉積的形成。

可是就像之前所說，全球所有以β淀粉樣蛋白為靶向的治療實驗全部失敗了。

于是陳晨決定從炎癥假說與大腦免疫細胞方面入手。

關(guān)于阿爾茲海默癥有數(shù)種假說，其中便有這種炎癥假說，201年《神經(jīng)雜志上的一項研究發(fā)現(xiàn)阿茲海默病患者的大腦中存在皰疹病毒。

隨后2019年，一個團隊在《科學子刊上發(fā)表論文，他們在患者大腦中發(fā)現(xiàn)了牙齦卟啉單胞菌，并且通過小鼠實驗，讓這種細菌侵入小鼠大腦，在小鼠死亡后，他們在小鼠的大腦中發(fā)現(xiàn)了死亡的神經(jīng)元，同時β淀粉樣蛋白水平也有所增多。

而19年年底，《pnas期刊上，一支團隊發(fā)現(xiàn)患者的大腦里，一種叫做tom1的蛋白質(zhì)出現(xiàn)了急劇降低，而tom1是在一類炎癥反應中至關(guān)重要的物質(zhì)。

在tom1的表達量下降后，小鼠大腦內(nèi)β淀粉樣蛋白有顯著增加，同時這些小鼠也出現(xiàn)了認知能力的衰退，而通過反向增加tom1，小鼠的認知能力又得到了恢復。

這就是炎癥假說最近取得的研究成果了，就連埃文斯教授也是朝著這個方向研究的。

而陳晨除了炎癥假說的方向，還增設了免疫細胞缺陷假說。

因為阿爾茨海默癥的一個特征是大腦中形成了“β沉積”與“tau纏結(jié)”，而一種被稱為小膠質(zhì)細胞的免疫細胞能通過清除這些沉積和纏結(jié)來保護大腦。

它們包圍著這些有害物質(zhì)，一塊一塊地把沉積和纏結(jié)吞沒。

可是，最新的研究發(fā)現(xiàn)，小膠質(zhì)細胞雖然限制了有害物的積累，但是它卻可能是一把雙刃劍。

因為小膠質(zhì)細胞可以分泌一種名為apoe的物質(zhì)，這種物質(zhì)又會增強β沉積的形成，同時在疾病的后期，一旦tau纏結(jié)形成，小膠質(zhì)細胞攻擊纏結(jié)可能會傷害附近的神經(jīng)元，從而導致神經(jīng)退行性病變的產(chǎn)生。

研究發(fā)現(xiàn)，如果沒有小膠質(zhì)細胞，或者小膠質(zhì)細胞沒有被激活，tau纏結(jié)與β沉積就不會積累并發(fā)展到晚期，神經(jīng)系統(tǒng)也不會受到損害……

這就是陳晨的研究方向了，有了這些方向后，就算陳晨依然無法根治阿爾茲海默癥，但至少有把握限制病情的惡化，將這種世紀之癥固鎖在初期階段！M.3Qdu最新。